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Testosteronmangel (Hypogonadismus)

Testosteron ist das wichtigste Sexualhormon des Mannes. Es beeinflusst praktisch alle Sexualfunktionen positiv. Darüber hinaus ist Testosteron wichtig für Knochen und Muskeln, Fett- und Zuckerstoffwechsel sowie die Blutbildung. Sehr wichtig ist die schützende Funktion von Testosteron auf Herz und Gefäße. Mehrere Langzeitstudien haben gezeigt, dass die Lebenserwartung bei Männern mit der Höhe des Testosteronspiegels positiv korreliert.

Die häufigste Form des Testosteronmangels ist der Late-Onset Hypogonadismus, von dem bis zu 30 % aller Männer > 40 Jahre betroffen sind. Bei jungen Männern können Entzündungen, Verletzungen, Tumore (Krebs) oder ein angeborener Hochstand der Hoden, auch Kryptorchismus genannt, zu einem Hypogonadismus führen. Klinische Symptome des Testosteronmangels sind Störungen der Sexualfunktionen wie Erektionsstörungen, Ejakulationsstörungen oder Lust- (Libidostörungen), eine nachlassende körperliche Leistungsfähigkeit, fehlende Muskelkraft, zunehmende Osteoporose (Knochenbrüchigkeit), Blutarmut (Anämie) und eine Erhöhung des Blutzuckers bis hin zum Diabetes. Behandelt wird der Hypogonadismus meist mit Testosterongels bzw. mit 2-3 wöchentlichen oder 2-3 monatigen Testosteron-Depotspritzen.

Testosteronmangel (Hypogonadismus)

Testosteron

Das männliche Geschlechtshormon Testosteron wird zu 90 % in den Hoden und zu 10 % in den Nebennieren produziert. Ausgangsstoff für die Hormonproduktion sowohl bei Mann und Frau stellt dabei das Cholesterin dar, aus welchem nachfolgend Gestagene (Pregnenolon) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) entstehen. Testosteron wird dann von den Produktionsstätten im Hoden und in der Nebennierenrinde in die Blutbahn abgegeben. Über die Blutgefäße erreicht das Testosteron seine Zielorgane/gewebe, wo es entweder direkt als Testosteron oder aber nach Metabolisierung (Umbau) zu Dihydrotestosteron bzw. Östrogenen (17 beta-Östradiol) seine organspezifischen Wirkungen entfaltet. Ob Testosteron im Körper schließlich weiter zu Dihydrotestosteron (DHT) oder aber zu 17 beta-Östradiol umgebaut wird, hängt von den jeweiligen biologischen Funktionen der betroffenen Organe/Gewebe und damit von ihrem jeweiligen Enzymmuster ab. Die einzelnen Syntheseschritte der jeweiligen Hormone sind in Abb. 2 zusammengestellt. 

Biologische Funktionen von Testosteron

Testosteron ein Sexualhormon (siehe Abb. 1, 3 und Abb. 4)
Testosteron beeinflusst entscheidend die Sexualfunktionen beim Mann. Die wesentlichen Wirkmechanismen von Testosteron bezüglich seines Einflusses auf die Sexualfunktionen zeigt dabeidie Abb. 3. Im Gehirn beeinflusst Testosteron und teilweise auch Dihydrotestosteron (DHT) die Bildung der für die Erektion verantwortlichen Neurotransmitter. Diese sind Botenstoffe, deren Bildung und Freisetzung im Gehirn zur Auslösung von Lustempfindung und zur Einleitung der biologischen/biochemischen Vorgänge für die Erektionsinduktion führen. Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) steuern im Gehirn unser Triebverhalten und sind für das typische männliche Trieb-/Aggressionsverhalten verantwortlich, weshalb Testosteron auch manchmal als Aggressions-/Triebhormon bezeichnet wird. Hormonentzug im Sinne eines Testosteronentzugs, sei es durch Entfernung des Hodengewebes (Kastration) oder auf medikamentöse Art (LHRH-Analoga) führt zum kompletten Erliegen des typischen männlichen Triebverhaltens, weshalb ein Testosteronentzug auch bisweilen bei schweren Sexualtriebtätern angewandt wird. Obwohl bei Frauen die Testosteronspiegel wesentlich niedriger als beim Mann sind, so stellt Testosteron auch bei der Frau das entscheidende Lusthormon dar: Testosteron beeinflusst auch bei der Frau das sexuelle Lustverhalten, also die Libido. Frauen mit Störungen der Libido (sexuelle Unlust) haben oftmals einen im Blut nachweisbaren Testosteronmangel. Durch ein kürzlich auf den Markt gekommenes Testosteronpflaster (Intrinsa) kann diesen Frauen geholfen werden.

Im Rückenmark beeinflusst Testosteron die Kerngebiete des Erektionszentrums in Höhe des Sakralmarks (S2-4). Hier konnten sehr viele Rezeptoren für Testosteron nachgewiesen werden, welche die Aktivität der Nervenfasern des so genannten Nervus pudendus mit stimulieren. Der Nervus pudendus aktiviert unter anderem die Beckenbodenmuskulatur, wodurch es zu einer Blockade des Blutabflusses aus dem Penis und somit aus den Erektionsschwellkörpern kommt. Die Aktivierung (Kontraktion) der Beckenbodenmuskulatur komprimiert die Venen, welche das Blut aus dem Penis in das kleine Becken abtransportieren, wodurch das Blut in den Schwellkörpern gestaut und dadurch die Erektion härter wird.

Im Penis und hier v.a. in den Schwellkörpern ist Testosteron mitverantwortlich für die Funktion und den Aufbau der glatten Muskelzellen und die darin befindlichen Enzymsysteme, welche die Erektion einleiten: Es aktiviert die so genannte Stickoxydsynthase, ein Enzym, auch kurz NOS genannt, welches die Bildung von Stickoxyd einleitet. Stickoxyd (chemische Formel: NO) ist der Hauptstoff (Neurotransmitter), welche die Gefäße erweitert (relaxiert) und dadurch die Durchblutung in allen Organen steigert. In den Schwellkörpern bewirkt Stickoxyd (NO), dass die Blutzufuhr zu den Schwellkörpern gesteigert wird, wodurch der Penis sich ausdehnt und größer wird (Tumeszenz). Schließlich ist Testosteron in den Schwellkörpern auch für die Synthese und Aktivität der so genannten Phosphodiesterase 5 (PDE 5) verantwortlich, ein Enzym, das die Erektion mit wesentlich beeinflusst: Die Hemmung dieses Enzym durch so genannte PDE 5 Hemmer bewirkt eine Verbesserung der Erektion. Hat nun ein Mann einen ausgeprägten Testosteronmangel (klinischer Fachbegriff: Hypogonadismus) dann können diese Medikamente kaum oder nicht mehr wirken, da keine PDE 5 mehr produziert wird. Erst wenn bei diesen Männern mit Testosteronmangel Testosteron von außen zugeführt wird und die Testosteronkonzentration wieder normal ist können diese PDE 5 Hemmstoffe wieder optimal wirken und die Erektion verbessern. Ein Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) führt auch zu einer Schrumpfung oder zum Absterben der Schwellkörpermuskelzellen, wodurch der Penis schrumpft und an Länge verliert.

Testosteron und Geschlechtsorgane

Bereits im Embryo bewirkt Testosteron nach seinem Umbau zu Dihydrotestosteron (DHT, siehe auch Abb. 2), dass es zum Wachstum der äußeren Geschlechtsorgane (Penis und Hodensack) und der inneren Geschlechtsorgane (Prostata, Samenblasen) kommt. Im späteren Alter ist dann Testosteron bzw. sein Metabolit Dihydrotestosteron (DHT) dafür verantwortlich, dass während der Pubertät Penis und Hodensack wachsen und sich die Schamhaare bilden. Außerdem wachsen unter dem Einfluss von Dihydrotestosteron (DHT) auch die inneren Geschlechtsorgane Prostata und Samenblasen auf Erwachsenengröße.

Testosteron und Fruchtbarkeit

Für die Spermiogenese (Synthese der Spermien) und deren Vitalität sind die Hormone FSH, LH und Testosteron/Dihydrotestosteron verantwortlich. Testosteron und DHT sind  hierbei insbesondere für die Reifung der durch FSH induzierten Synthese der Spermien mit verantwortlich, wobei die dafür erforderlichen Konzentrationen im Hoden 10fach höher als die Testosteron - Serumkonzentrationen sind.

Testosteron und Knochenbau

Im männlichen Knochen können sowohl Testosteron, 17 beta Östradiol als auch Dihydrotestosteron (DHT) nachgewiesen werden. Sie sind mit entscheidend für den Aufbau und somit die Mineralisation des Knochens verantwortlich, indem sie die Bildung von Osteoblasten (dies sind die Zellen, welche für die Knochenneubildung und Mineralisation verantwortlich sind) stimulieren, während sie umgekehrt die Aktivität der Osteoklasten (diese Zellen führen zum Knochenabbau und damit zur Osteoporose) hemmen. Am Ende der Pubertät führt die zunehmende Produktion von Testosteron in den wachsenden Hoden zum Schluss der so genannten Epiphysenfugen der Knochen und damit zum Stopp des Längenwachstums.

Testosteron und Muskelstoffwechsel

Testosteron ist zusammen mit Wachstumshormon (Growth hormone) und IGF-1 (Insulin Like Growth Factor 1) das für die Eiweiß- (Protein)synthese und damit für den Muskelaufbau verantwortliche Hormon. Die direkte Stimulation der Muskelproteinsynthese durch Testosteron führt zu einer Zunahme von Muskelgröße und Muskelkraft, insbesondere wenn gleichzeitig die betroffen Muskelgruppen durch sportliche Aktivitäten trainiert werden. Dadurch wurden bis zum heutigen Zeitpunkt Testosteron und seine Abkömmlinge, auch als Anabolika bezeichnet, zu den führenden Dopinghormonen bei allen Leistungssportlern. Darüber hinaus beeinflussen auch Androgene wie Testosteron und DHT direkt die so genannte neuromuskuläre Erregungsübertragung (Übermittlung der Nervensignale auf die Muskelfasern), wodurch es zur Aktivierung des jeweiligen Muskels kommt. Schließlich stimuliert Testosteron auch die Ausschüttung von Wachstumshormon (Growth hormone) und die Bildung des Insulin Like Growth Factor (IGF) 1. Bei Sportlern und auch Bodybuildern, welche über längere Zeit einen Missbrauch (Doping) mit Testosteron und anderen Anabolika betreiben, kommt es zwar einerseits zu der gewünschten Zunahme der Muskelmasse und Muskelkraft, andererseits aber auch zu einer nicht gewünschten Zunahme des Herzmuskelgewichtes. Erreicht das Gewicht des Herzmuskels eine kritische Grenze (kritisches Herzmuskelgewicht), so kann dies in den Herzmuskelinnenschichten zu Durchblutungsstörungen führen, da dann die Gefäßdurchblutung nicht mit der Herzmuskelgewichtszunahme Schritt halten kann. Dann kann es auch bei fitten Leistungssportlern unter extremer Belastung zum plötzlichen Herztod kommen, wie er immer wieder in den Massenmedien, selbst bei jungen 25-30jährigen Sportlern berichtet wird, wenn ein entsprechend langer Missbrauch von Testosteron bzw. Anabolika stattgefunden hat.

Testosteron, Leptin und Fettstoffwechsel bzw. Fettgewebe

Testosteron beeinflusst den Fettstoffwechsel dahingehend, dass hohe Testosteron-Serumkonzentrationen die Konzentration des Hormons Leptin senken und umgekehrt. Leptin ist ein Hormon, das den Fettstoffwechsel und somit den Fettaufbau entscheidend steuert. Die Synthese von Leptin wird dabei von dem Obesity-Gen geregelt, welches auf dem Chromosom 7 (7q31) lokalisiert ist. Leptin regelt auch unser Hungergefühl, indem es im Gehirn die entsprechenden Rezeptoren, welche unser Essverhalten beeinflussen, hemmt. Umgekehrt sinken bei längeren Hungerzuständen die Leptinspiegel deutlich ab, so dass mehr Hungergefühl aufkommt. Da Leptin sowohl den Fettaufbau als auch die Fettverteilung mit reguliert und die Leptinkonzentrationen durch Testosteron beeinflusst werden, kommt es bei Männern mit Testosteronmangel (Hypogonadismus) zu einer signifikanten Zunahme der Leptinspiegel und nachfolgend einer Zunahme der Fettmasse und hierbei insbesondere der so genannten viszeralen Fettmasse. Dies schlägt sich in einer fettbedingten Zunahme des Gewichtes und des Body Mass Indexes (BMI) nieder.

Testosteron und Metabolisches Syndrom

Die zunehmende Über- und Fehlernährung der Bevölkerung, insbesondere in den hoch zivilisierten Industriegesellschaften, führte zu einer rasanten Zunahme von Fettleibigkeit mit erhöhtem Cholesterin, Bluthochdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes). Mittlerweile wurde für dieses Symptomenquartett der medizinische Begriff Metabolisches Syndrom kreiert.

Unter einem Metabolischen Syndrom versteht man das „tödliche Quartett“ von Übergewicht (Adipositas- Bauch-Taillenumfang > 102 cm bei Männern), Fettstoffwechselstörung (Cholesterin und Triglyceride), Bluthochdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes). Tödliches Quartett wird das Metabolische Syndrom deshalb genannt, weil man weiß, dass Menschen, welche diese 4 Risikofaktoren aufweisen, ein deutlich erhöhtes Sterblichkeitsrisiko auf Grund von Herzinfarkten und Schlaganfällen zeigen.

Die Definition des Metabolischen Syndroms nach der Weltgesundheitsbehörde (WHO) ist wie folgt:

Adipositas (Taillenumfang > 102 cm bei Männern und > 88 cm bei Frauen

HDL-Cholesterin < 40 mg% bei Männern und < 50 mg% bei Frauen

Triglyceride > 150 mg%

Blutdruck > 130/85 mmHg

Nüchternblutzucker (Glucose) > 110 mg%

Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Männer mit einem metabolischen Syndrom häufiger erniedrigte Testosteronwerte zeigen als  nicht daran erkrankte Männer (Literatur: Osuna, J.A. et al.Arch Androl. 52,355-361, 2006, Maagio, M. et al, J Amer Geriatr Soc 2006, 54, 1832-1837, Selvin, F. et al: Diabetes Care 2007, 30, 234-238, Kaplan, S.A. et al, J.Urol, 2006, 176, 1524-1528, Rhoden et al. BJU Int. 2005, 96, 867-870, Pitteloud et al, Diabetes Care 2005, 28, 1636-1642, Kapoor et al, Eur J Endocrinol. 2006, 154, 899-906)

Testosteron und Blut

Testosteron stimuliert die Synthese des blutbildenden Hormons Erythropetin in der Niere, welches seinerseits die Ausdifferenzierung und Ausschüttung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark induziert. Bei stärkerem Mangel an Testosteron kommt es zu einer Herabsetzung der Erythropoetin- und damit der Erythrozytenbildung mit nachfolgender Blutarmut (Anämie). Aus diesem Grunde weisen Männer mit einem Testosterondefizit häufig eine Anämie auf, was insbesondere bei Männern mit Diabetes II auftritt und Gefahr für die Sauerstoffversorgung von Herz und Hirn nach sich zieht (M. Grossmann et al, Clinical Endocrinol 2009, 70, 547-553). Dies schlägt  sich häufig in einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit und Müdigkeit nieder. Umgekehrt steigern hohe Testosteronkonzentrationen die Synthese roter Blutkörperchen, wodurch es zur Bluteindickung (sog. Polyglobulie) mit Thrombose-/Emboliegefahr kommen kann.

Testosteron und Haut

Testosteron und Haut Testosteron stimuliert die Talgproduktion sowie das Haarwachstum: Bereits niedrige Konzentrationen an Testosteron stimulieren das Haarwachstum im Achsel- und Schamhaarbereich während höhere Testosteronkonzentrationen Haarwachstum im Gesicht- (Bart) und Brustbereich fördern. Das Wachstum des Kopfhaares ist ebenfalls androgenabhängig, wobei hier insbesondere das aus Testosteron gebildete DHT eine große Rolle spielt. Der so genannte androgenetische Haarausfall (Glatze) geht mit einer erhöhten Aktivität des Enzyms 5 alpha Reduktase und damit erhöhten DHT-Konzentrationen einher. Medikamente, welche die 5 alpha Reduktase hemmen, und damit die DHT-Konzentrationen senken, können diesen Haarausfall teilweise verhindern.

Testosteron und Kehlkopf

Testosteron beeinflusst in der Pubertät das Wachstum des Kehlkopfes und die Ausgestaltung der Stimmbänder, woraus die im Vergleich zur Frau typisch tiefe männliche Stimmeresultiert.

Testosteron und Herz-Kreislauf/Gefäße

Bis noch Ende der 90er Jahre machte man Testosteron für die Tatsache verantwortlich, dass Männer im Durchschnitt 5-6 Jahre kürzer leben als Frauen, da man glaubte, Testosteron würde die Gefäße schneller verkalken lassen und somit bei den Männern häufiger zu tödlichen Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Auf Grund unzähliger präklinischer und klinischer Studien weiß man, dass diese Annahme falsch war.

Testosteron ein Gefäß und Herz schützendes Hormon?

Es existiert mittlerweile eine Bücherschränke füllende Literatur, die unisono belegt, dass Testosteron, wenn in physiologischen (natürlichen) Spiegeln vorhanden, gut für unsere Gefäße ist. Bereits in dem obigen Abschnitt Metabolisches Syndrom wurde dargelegt, dass Testosteron die Häufigkeit eines Metabolischen Syndroms und damit das kardiovaskuläre Risiko reduzieren kann. So zeigten Männer mit niedrigem Testosteron, also einem Hypogonadismus, eine größere Gefäßwanddicke (Intima-Mediadicke) der Halsschlagadern (Carotisarterien) gegenüber Männern mit normalem Testosteronspiegel (Quelle: Makinen, J. et al. J Am Coll Cardiol 2005, 45, 1603-1608). Bei Diabetikern, welche einen Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) hatten und mit Testosteron substituiert worden waren, kam es zu einem Absinken der entzündlichen und damit Gefäßverkalkungen induzierenden Zytokine Interleukin beta 1, Interleukin 6 und TNFalpha (Quelle: Corales, JJ.et al, J Endocrinol 2006, 189, 595-604). Niedrige, also hypogonadale Testosteronspiegel korrelierten langfristig (5-10 Jahre) mit einer erhöhten Rigidität der Gefäßwand der Halsschlagadern (Carotisarterien) (Yaron, M. et al, Eur. J. Endorinol). Der Gefäßwandrigiditätsindex korreliert dabei wiederum direkt mit dem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko (Quelle: Hougaku, H. et al, Am J Physiol Endocrinol Metab 2006, 290, E234-E242). Direkte Infusionen von Testosteron in die Herzkranzgefäße führte bei Männern mit koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris) auf Grund direkt Gefäßwand relaxierender Eigenschaften von Testosteron zu einem positiven Effekt bezüglich der Herzmuskelischämie (Ischämie= Durchblutungsstörung) (Quelle: Rosano, G.M. et al, Circulation 1999, 99, 1666-1670). Bei Männern mit chronischer Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) und grenzwertig niedrigen Testosteronspiegeln verbesserte eine 6-monatige Testosterontherapie gegenüber Placebo die funktionelle Kapazität und die Laufstrecke um 18 % (Quelle: Malkin et al, JCEM 2005, 90, 2618-2623).

Die interessanteste Studie zum Thema Testosteron und Gefäße wurde 2006 publiziert (Quelle: Foresta C, Caretta N, Lana A, et al. 2006. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 91:4599-4602.): Diese Studie konnte erstmals belegen, dass Männer mit einem Mangel an Testosteron, also einem Hypogonadismus, gegenüber solchen mit normalem Testosteronspiegel (diese dienten in der Studie als Kontrollen) um die Hälfte erniedrigte Gefäßreparaturzellen aufweisen. Solche Gefäßreparaturzellen, im Englischen auch progenitor cells (PCs) bzw. die reifere Variante davon endothelial progenitor cells (EPCs) genannt, werden im Knochenmark aus Stammzellen gebildet und dann in die Blutbahn ausgeschüttet Dort ersetzen  sie defekte Gefäßwandzellen (Endothelzellen), welche sonst zu Gefäßverkalkungen und nachfolgend zu Thrombosen führen würden (siehe Abb. 5). Die Substitution von Testosteron bei diesen hypogonadalen Männern führte dann wieder zu normalen Konzentrationen der genannten Reparaturzellen PCs und EPCs.

Eine 2006 von Shores et al (Arch Intern Med. 2006 Aug 14-28; 1661660-5).-publizierte Studie, welche sich mit der Lebenserwartung von Männern mit normalen Testosteronspiegeln (Testosteron Ø 5,2±2,7 ng/ml), grenzwertigen Testosteronspiegeln (T Ø 4,0±4,4 ng/ml) und niedrigen Testosteronspiegeln (Hypogonadismus, T Ø 1,9 ± 1,5 ng/ml) beschäftigte , zeigte ,dass die Lebenserwartung positiv mit der Höhe des Testosteronspiegels korrelierte. (Tab. 2 und Abb. 6).

Mittlerweile wurden zwei weitere prospektive  Studien veröffentlicht, welche die Ergebnisse der von Shores et al publizierten Studie bestätigen: In der einen Studie wurden 794 Männer im Alter 50-91 (median 73,6) Jahre in den Jahren 1984 – 1987 rekrutiert und bis zum Jahre 2004 bezüglich ihrer  Lebenserwartung nachverfolgt und die Mortalität mit den eingangs gemessenen Testosteronwerten verglichen.(Laughlin,G.A. et al: Low serum testosterone and mortality in older men. J Clin Endocrinol Metabol. 2007, 93, 68-75).Während eines durchschnittlichen Follow-up von 11,8 Jahren waren 538 der 794 Männer verstorben. Die Männer, deren Testosteronwerte im untersten Viertel (T< 2,41ng/ml) lagen ,hatten eine 40 % höhere Sterblichkeit als diejenigen Männer, deren T-Blutwerte höher lagen (Relatives Risiko 1,40,95 % CI, 1,14-1,71).

Schließlich kam auch eine jüngst publizierte dritte Langzeitbeobachtungsstudie zu vergleichbaren Ergebnissen (Khaw,K.-T. et al: Endogeneous testosterone and mortality due to all causes, cardiovascular disease, and cancer in men. European prospective investigation into cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) prospective population study. Circulation 2007, 116, 2694-2701):
11.606 Männer der Altersgruppe 40-79 wurden zwischen den Jahren 1993 und 1997 untersucht und bis 2003 nachbeobachtet bezüglich der Gesamtsterblichkeit und bezüglich ursachenspezifischer Todesursachen. Auch in dieser Studie zeigte sich, dass, je niedriger die anfangs gemessenen Testosteronwerte waren, desto höher war die Mortalität. Dies traf auch auf die ursachenspezifische Mortalität bezüglich durch Herzkreislauferkrankungen und Krebs verursachter Todesfälle zu. Um 6nmol/L (˜ 1 SD) höhere Testosteronwerte zu Beginn der Rekrutierung waren  mit einem relativen Mortalitätsrisiko von 0,81 (95 % CI, 0,71-0,92, p< 0,01), also mit einem um knapp 20% niedrigerem Mortalitätsrisiko assoziiert. Unterstützt werden die Ergebnisse dieser Studie durch 2 weitere Studien: Die eine Studie mit 3.443 Männern > 70 Jahre zeigte, dass Männer mit niedrigen Testosteronspiegeln ein deutlich erhöhtes Risiko für Schlaganfälle oder so genannte transitorische ischämische Attacken (TIA) haben (B.B.Yeap et al: J Clin. Endocrinol Metab. 2009), während die andere Studie mit 3.014 Männern > 70 Jahre bei Männern mit niedrigen Testosteron- und Östrogenwerten ein signifikant erhöhtes Sterblichkeitsrisiko beobachtete. (A.Tivesten, J Clin. Endocrinol Metab. 2009).

In einem jüngsten Übersichtsartikel kommen die Autoren (A. M. Traish et al: The dark side of testosterone deficiency: Cardiovascular disease. Journal of Andrology 2009) auf Grund einer umfangreichen Literaturübersicht der Jahre 1980-2008 zu dem Schluss, dass ein Testosteron-mangel ein absoluter kardiovaskulärer Risikofaktor darstellt und die Testosterongabe bei Männern mit Hypogonadismus dieses erhöhte Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen potentiell reduzieren sollte.

Testosteron und Herzrhytmus

Eine äußerst interessante Studie bezüglich der Auswirkungen eines Testosteronmangels auf den Herzrhythmus bzw die elektrische Reizleitung im Herzen zeigte, dass bei Männern mit zu niedrigem Testosteron im Elektrokardiogramm (EKG) das so genannte QT-Intervall verlängert ist und die Behandlung mit Testosteron diese potentiell lebensgefährliche Reizleitungsstörung wieder beheben kann (Giraldi FP et al: Int J. Andrology 2009). Unerkannte QT-Verlängerungen sind die häufigste Ursache für lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen (Kammertachykardien und Arrhythmien) und plötzlichem Herztod.

Klinische Symptome des Testosteronmangels

(Testosterondefizit. syn: Hypogonadismus bzw. Late Onset Hypogonadismus- LOH)

Aus den auf den vorangehenden Seiten ausführlich erläuterten biologischen Funktionen von Testosteron wird deutlich, dass Testosteron für den Mann ein sehr wichtiges Hormon darstellt, und dass ein Mangel an Testosteron zwangsläufig häufig zu klinischen Symptomen führen muss. Am häufigsten leiden dabei Männer mit einem Testosteronmangel unter folgenden klinischen Symptomen:

Störungen der Sexualfunktionen bei Testosteronmangel

Betroffen sind hierbei insbesondere die Libido (sexuelle Unlust), die sexuelle Erregbarkeit (Männer mit niedrigem Testosteron sind oftmals sexuell schwer erregbar), die Erektion (Potenz- bzw. Erektionsstörungen) sowie Ejakulation und Orgasmus (Reduktion der Spermamenge, herabgesetzte Orgasmusintensität).

Bei ausgeprägtem Testosteronmangel, wie er z.B. durch Hormonentzug bei Prostatakarzinom besteht, kommt es auch zu einem Absterben der Schwellkörpermuskelzellen (so genannte Apoptose), was sich klinisch in einer Penisschrumpfung niederschlägt.

Störungen der Muskelkraft bei Testosteronmangel

Männer mit zu niedrigem Testosteron bemerken oft ein Nachlassen der Muskelkraft, was auf die bei Testosteronmangel herabgesetzte Muskeleiweißsynthese zurückzuführen ist.

Osteoporose bei Testosteronmangel

Wie schon erwähnt sind Testosteron und das aus ihm gebildete Dihydrotestosteron und 17 beta-Östradiol für die Knochenbildung und den gesunden Knochenbau mitverantwortlich. Männer mit längerem, nicht behandelten Testosteronmangel bekommen häufig eine zunehmende Knochenbrüchigkeit (Osteoporose), die sich dann im höheren Alter (65 Jahre aufwärts) in Knochenbrüchen wie Schenkelhals-/Speichen- oder Wirbelkörperbrüchen manifestiert. Mehrere Studien konnten hierbei zeigen, dass z.B alte Männer mit Schenkelhalsbrüchen in der Mehrzahl einen Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) aufweisen (Quellen: Leifke, E. et al: Exp Clin Endocrinol Diabetes, 113, 208-213, 2005, Fink, H.A. et al: J Clin Endocrinol Metab. 2006, 91, 3908-3915, Shahinian VB, et al. N Engl J Med. 2005; 352:154–164, LeBlanc ES et al J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94, 3337-3346, Crawthon PM et al J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94, 3806-3815)).

Blutarmmut (Anämie) bei Testosteronmangel

Der Körper benötigt Testosteron zur Synthese des Hormons Erythropoetin, das wiederum für die Synthese der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und des Hämoglobins erforderlich ist. Bei Männern mit länger andauerndem, unbehandelten und schwereren Testosteronmangel kommt es bei Testosteronwerten von < 2,5 ng/ml im Laufe der Zeit zu einer Blutarmmut mit Hämoglobinwerten von < 12 mg% und Erythrozyten von < 3-4 Mio/ml. Die Blutarmmut führt zu schneller Ermüdbarkeit mit Kurzatmigkeit als auch zu zunehmender Schläfrigkeit der betroffenen Männer.

Metabolisches Syndrom bei Testosterondefizit

Wie ebenfalls schon ausgeführt leiden Männer mit einem Defizit an Testosteron (Hypogonadismus) nicht selten unter einem Metabolischen Syndrom mit Insulinresistenz und erhöhten Blutzuckerspiegeln (Diabetes), einem erhöhten Blutdruck sowie Fettstoffwechselstörungen.

Veränderungen der Gemütslage und der psychovegetativen Funktionen bei Testosteronmangel

Männer, bei welchen aus therapeutischen Gründen (fortgeschrittenes Prostatakarzinom) ein Testosteronentzug durchgeführt werden muss bzw. bei Männern, wo es aus anderweitigen Gründen zu einem ausgeprägten Hypogonadismus gekommen ist, neigen oft zu depressiven Verstimmungszuständen, Weinerlichkeit und sind gerne affektlabil. Sie sind meist generell antriebsarm und nicht unternehmungslustig („Stubenhocker“). Viele klagen über ein Nachlassen der Konzentrations- und Gedächtnisfähigkeit. Oftmals sehr stark ausgeprägt sind so genannte psychovegetative Funktionsstörungen wie ausgeprägte Hitzewallungen und Schweißausbrüche, welche sehr ähnlich den Wechseljahrsbeschwerden von Frauen in der Menopause sind.

In einer neueren Studie konnte zudem nachgewiesen werden, dass die Inzidenz der endogenen Depression bei niedrigen, also hypogonadalen Testosteronwerten am höchsten ist (Abb. 7).Lagen die im Serum gemessenen Testosteronwerte < 1,5 ng/ml so betrug die Zweijahresinzidenz von Depressionen 29 % (p< 0,05)

Häufigkeit (Prävalenz) des Hypogonadismus

Typische Hormonelle Veränderungen des alternden Mannes spiegeln sich in der folgenden Laborkonstellation wider:

  • Testosteron
  • Freies Testosteron
  • SHBG
  • LH
  • DHEAS
  • 17-ß-Östradiol
  • Östradiol/Testosteron-Quotient
  • Wachstumshormon und Insulin like Growth Factor
  • Melatonin

Das Gesamttestosteron nimmt ab dem 40. Lebensjahr um ca. 1% pro Jahr ab. Noch stärker fällt das freie, nicht an Eiweiß gebundene Testosteron (fT) ab, da das Sexhormon bindende Globulin (SHBG) im Alter auf Grund einer Synthesesteigerung in der Leber ansteigt und mehr Testosteron binden kann. Für die biologischen Funktionen des Testosterons sind  aber gerade das freie und das an Albumin gebundene Testosteron (beide auch als bioverfügbares Testosteron verantwortlich). Je nach gewählten Cut-off Werten für Gesamt- und freies Testosteron haben altersabhängig  10 -45 % der älteren Männer erniedrigte Testosteronwerte (siehe Tab. 4). Im Jahre 2006 publizierten Mulligan et al (Int. J Clin Pract. 2006, 7, 762-769) die Ergebnisse einer Studie aus den USA: In 130 von 2650 randomisiert ausgewählten Allgemeinarztpraxen in den USA wurde über 14 Tage bei allen Männern, welche aus unterschiedlichsten Gründen ihren Hausarzt aufsuchten zwischen 8.00 und 12.00 ein Testosteronwert bestimmt. Als cut-off Wert für die Diagnose eines Hypogonadismus wurde ein Gesamt-Testosteronwert von < 300ng/dl gewählt, was weltweit allgemein als Hypogonadismus anerkannt ist. Bei 836/2162 (39%) der auf die Existenz eines Hypogonadismus gescreenten Patienten wurden hypogonadale Werte mit T < 300 ng/dl gemessen!In einer anderen Studie mit  2.807 Männern, welche wegen einer Erektilen Dysfunktion die Dienste der Veterans Administration Health Care in Minneapolis zwischen 1987 und 2002 aufsuchten, war die Inzidenz des Testosteronmangels (Hypogonadismus) in Abhängigkeit von den Cut-off Werten für Testosteron wie folgt:

  • T < 200 ng/dl :   7 %
  • T < 300 ng/dl : 23 %
  • T < 346 ng/dl : 34 %
  • T < 400 ng/dl : 48 %

Diagnostik des Testosteronmangels (Hypogonadismus)

Die Diagnose Hypogonadismus besteht dann, wenn:

  1. typische klinische Symptome, wie obig beschrieben, vorliegen und
  2. die im Blut gemessenen Werte für Testosteron an zwei verschiedenenMesszeitpunkten erniedrigt sind (Gesamt T< 3,0 ng/ml bzw.< 10,4 nmol/l)

Die von vielen Hormonexperten geforderte Messung der Testosteronwerte in den Morgenstunden zwischen 8.00 und 11.00 hat auf Grund neuester Studienergebnisse keine weitere Berechtigung mehr:

Die Arbeitsgruppe um Morgentaler (Quelle: Morgentaler, A.et al, JSM 2006, 3, Suppl.1, p. 47, abstr. 106) analysierten die im Rahmen einer US Prostate Cancer Awareness Week 2003 bei 3006 Männern (Ø 60,4, 40 – 94 Jahre) gemessenen Testosteronwerte und ordneten sie den 4 Zeitintervallen 6-10 Uhr (n=632), 10-12 Uhr (n=812), 12-14 Uhr (n=388) und 14-18 Uhr (n= 1.174) zu. Hierbei fanden sie heraus, dass die durchschnittlichen T-Werte sich in den ersten 3 Zeitintervallen überhaupt nicht unterschieden und im 4. Zeitintervall (14-18 Uhr) lediglich um nur 13 % niedriger lagen.

In einer anderen 2005 publizierten Studie fanden die Autoren (Quelle: Axelsson et al, JCEM 2005, 90, 4530-4535) heraus, dass die gemessenen Testosteronwerte nicht von der Tageszeit sondern ausschließlich vom Schlaf-Wach-Rhythmus des jeweiligen Individuums abhingen. Lag ein Nachtschlaf vor so waren die maximalen Testosteronkonzentrationen zwischen 5.00 und 9.00 morgens nachweisbar, lag indessen ein Tagschlaf vor, so waren die höchsten Testosteronspiegel zwischen 12.00 und 15.00 zu finden.

Unter Berücksichtigung dieser jüngsten Erkenntnisse gilt für die Praxis:
Der Messzeitpunkt des Testosteronwertes ist für die Diagnose eines Hypogonadismus von sekundärer Bedeutung und muss nicht, wie auch heute noch oftmals gefordert, zwischen 8.00 und 11.00 morgens sein. Wenn möglich sollten die Testosteronwerte bei demselben Individuum immer zu einer ähnlichen Tageszeit, also entweder vormittags oder nachmittags in Abhängigkeit von seinem Lebensstil (Schlaf-Wachrhythmus!) gemessen werden. (Tab. 5)

Therapie des Testosteronmangels

(Hypogonadismus, syn. Late Onset Hypogonadismus - LOH)

Steht die Diagnose eines Hypogonadismus anhand entsprechender klinischer Symptome, bestätigt durch erniedrigte Testosteronwerte im Labor, so gibt es heute eine ganze Reihe von Behandlungsmöglichkeiten:

  • Testosteronkapseln
  • Testosterongele
  • Testosteronspray
  • Testosterinpflaster
  • Testosteroninjektionen (2-3 wöchentlich oder 2-3 monatlich)
  • Sublinguales Testosteron

Am weitesten verbreitet sind momentan die Testosterongele und die Testosteronspritzen, hier vor allem die 3-Monatsspritze, welche auch die beste Pharmakokinetik aufweisen.

Welche Art der Therapie letzten Endes der Patient gemeinsam mit seinem behandelnden Urologen auswählten hängt von den individuellen Lebensumständen und teilweise auch von den Kosten ab. Generell ist die Behandlung des Altershypogonadismus (Late Onset Hypogonadismus) eine Privatangelegenheit, d.h, der Patient muss die Therapie aus eigener Tasche zahlen mit Ausnahme der Fälle, wo eindeutige schwerere klinische Symptome im Vordergrund stehen, wie z.B. eine schwere Anämie oder Osteoporose.

Monitoring und Risiko der Testosteronbehandlung

Brust: Bei 3 % entwickelt sich eine Gynäkomastie. 

Schlafapnoe: In der Literatur nur vereinzelte Fälle einer Verschlimmerung einer Schlafapnoe bei adipösen Patienten berichtet

Polyglobulie: Je nach Studie zwischen 5-15 % erhöhte Hämatokritwerte berichtet, durch Dosisanpassung teilweise korrigierbar

Haut: Akne (Stamm/Gesicht) vereinzelt, Haarausfall vereinzeltPsyche: Zunahme der Aggressivität in Einzelfällen stark

Gewicht: In Einzelfällen Gewichtszunahme < 3-5 kg

Sexualität: Hypersexualität mit prolongierten nächtlichen Erektionen in Einzelfällen 

Lunge/Bronchien: Schwere Hustenanfälle/Atemnot bei i.m. T-Injektionen (v.a. Nebido®) – pulmonale Mikroembolien- 6 eigene Fälle!

Prostata: Selten PSA-Anstieg (cave Karzinom) oder Zunahme einer präexistenten Prostatavergrößerung

Die für eine Testosterontherapie typischen möglichen Nebenwirkungen sind in Tab. 7 aufgeführt. Männer, die unter einer Testosteronsubstitutionstherapie stehen müssen sich regelmäßigen Kontrolluntersuchungen (Laborwerte, Prostatacheck), unterziehen. Im Einzelfall zwingen Nebenwirkungen zur Dosisreduktion, selten zum  Absetzen der Therapie, insbesondere wenn es zu einem Hämoglobinanstieg (Thrombose- und Emboliegefahr) oder zu Prostatareaktionen kommt.

Wie schon erwähnt sind die aufgeführten Nebenwirkungen insgesamt relativ selten, treten aber laut Literatur dann häufiger auf, wenn sich Männer mit stärker ausgeprägtem Hypogonadismus (Testosteron< 300ng/dl) einer Testosteron-Substitutionstherapie unterziehen (Quelle: Reyes-Valleyo, L. A. et al, J. Urol. 2006, 175, No. 4 Suppl., p 225).

In einer Medline Research, welche alle publizierten  kontrollierten Testosteronstudien (insgesamt 417 Studien) zwischen 1966 und 2004 beinhaltete, kamen die Autoren zu dem Ergebnis, dass gegenüber den Placebogruppen die mit Testosteron behandelten Patienten ein numerisch höheres Risiko für einen PSA-Anstieg auf > 4 ng/ml und die Entwicklung eines Prostatakrebses hatten, das Risiko war aber nicht statistisch signifikant (Quelle: Calof, O.M. et al, J Gerontol A Biol Sci Me Sci 60, 1451-1457, 2005). Allerdings zeigten in dieser Medline - Analyse die mit Testosteron behandelten Patienten gegenüber den Placebogruppen ein um das 3,5-fache (Odds ratio 3,69) höheres Risiko einer Hämatokriterhöhung auf > 50 % und somit für die Entwicklung einer Polyglobulie.

Auch diese umfangreichste, bislang in der Literatur publizierte Arbeit zur Sicherheit der Testosterontherapie zeigt, dass die Behandlung mit Testosteron insgesamt sehr sicher ist, dass es aber Einzelfälle gibt, wo es zu Nebenwirkungen kommen kann.Aus diesem Grunde müssen die mit Testosteron behandelten Patienten unbedingt die bereits erwähnten regelmäßigen Kontrolltermine beim Arzt einhalten.

Testosterontherapie und Prostata

Bis zum heutigen Zeitpunkt bestehen bei vielen Ärzten, welche sich  auf diesem Spezialgebiet der Urologie/Andrologie, also dem Hypogonadismus und seiner  Behandlung mit Testosteron, nicht auskennen, erhebliche Bedenken gegen diese Therapie, da sie doch Prostatakrebs auslösen könnte etc.. Noch stärker ausgeprägt sind diese Bedenken in der Bevölkerung, weshalb bislang nur ein geringer Bruchteil der Männer mit einem Mangel an Testosteron sich einer Therapie unterzieht. Nicht zuletzt sind es auch oftmals deren Ehefrauen/Partnerinnen, die aus Angst vor Prostatakrebs strikt von einer solchen Therapie abraten.

Was sind nun die Fakten bezüglich Testosteron und Prostatakrebsrisiko?

Zu diesem Thema wurden in den letzten Jahren mehrere Review - Artikel veröffentlicht (Morgentaler, A.: Testosterone and Prostate Cancer: An Historical Perspective on a Modern Myth. Eur Urology 2006, 50, 935-939, Isbarn H. et al: Testsoetrone and Prostate Cancer: Revisiting Old Paradigms. Eur Urol 2009, 56,48-56)). In diesen Reviews weisen die Autoren folgerichtig darauf hin, dass das Risiko, an einem Prostatakrebs zu erkranken erst ab dem 40.-50. Lebensjahr stark ansteigt, also zu einem Zeitpunkt im Leben des Mannes, wo bekanntermaßen die Testosteronwerte deutlich abfallen, wie aus zahlreichen epidemiologischen Studien belegt ist (siehe auch hierzu meine Ausführungen auf den vorangehenden Seiten). Der Autor fragt natürlich mit Recht, wie soll Testosteron mit verantwortlich für die Entstehung eines Prostatakrebses sein, wenn gerade dann das Prostatakrebsrisiko deutlich ansteigt, wo die Testosteronkonzentrationen bei vielen Männern deutlich abfallen?

In diesem Zusammenhang haben alle bislang durchgeführten Testosteron-Studien gezeigt, dass für Männer, welche sich einer Hormontherapie mit Testosteron unterziehen, kein statistisch höheres Risiko für einen Prostatakrebs besteht als für altersentsprechende, nicht mit Testosteron behandelte Männer.

Aus einigen Publikationen der letzten Jahre geht indessen hervor, dass Männer mit niedrigem Testosteron (T < 300 ng/dl), also mit einem Hypogonadismus, scheinbar ein höheres Risiko haben, an Prostatakrebs zu erkranken und vor allem ein höheres Risiko haben, dass, wenn sie an einem Prostatakrebs erkranken, dieser dann aggressiver und das Sterblichkeitsrisiko erhöht ist. (Quellen: Morgentaler, A: Eur Urology 2006, 50, 935-939, Schatzl, G. J.Urol. 2003, 1312-1315, Massengill, J.C. et al. J. Urol. 2003, 169, 1670-1675).

Die auf diesem Gebiet derzeit vorherrschende breite Verunsicherung sowohl in der Bevölkerung als auch unter Medizinern resultiert aus der Tatsache, dass seit langem bekannt ist, dass der klinisch manifeste Prostatakrebs (erhöhtes PSA, durch Gewebeproben histologisch gesicherter Prostatakrebs) auf einen Testosteronentzug, sei es durch Medikamente (LH-RH Analoga) oder aber durch Kastration, reagiert und für einige Zeit (meist zwischen 1 ½ und 3 Jahren) dann deutlich zurückgeht, d.h., dass der PSA-Wert deutlich abfällt und die klinischen Symptome insbesondere bei Knochenmetastasen deutlich besser werden. Fast alle Prostatakrebse, welche mit dieser Methode des Hormon-(Testosteron)entzugs behandelt werden, sprechen zunächst darauf hervorragend an, um dann nach 11/2- 3 Jahren hormontaub zu werden, d.h, dass der weitere Testosteronentzug dann nichts mehr nützt und der Prostatakrebs trotz fehlendem Testosteron weitergeht, und die meisten Patienten dann schließlich daran versterben.

Wie ist nun dieses scheinbare Paradoxon zu erklären, dass ältere  Männer mit niedrigen Testosteronwerten, also einem Hypogonadismus, häufiger einen aggressiven Prostatakrebs bekommen, dass dann aber, wenn der Prostatakrebs klinisch manifestiert ist (PSA- Erhöhung, Schmerzen, etc.) sich dieser temporär durch eine Wegnahme von Testosteron (Hormonentzug), deutlich zurückdrängen lässt?

Bis zum heutigen Zeitpunkt lässt sich aus der Literatur und der Studienlage zu diesem Thema dieses Paradoxon nicht erklären. Derzeit lässt sich nur vermuten, dass zu niedrige Testosteronspiegel, also ein Hypogonadismus, die Manifestation eines aggressiven Prostatakrebses zu begünstigen scheinen, und dass umgekehrt ein normaler Testosteronspiegel dem Ausbrechen eines aggressiven Prostatakrebses vorzubeugen scheint.

Bewiesen ist jedenfalls durch zahlreiche Studien aus den Jahren 2002-2010, dass die Testosterontherapie beim hypogonadalen Mann statistisch gesehen nicht zu einer Zunahme des Prostatakrebses führt und dass eine Testosterontherapie beim hypogonadalen Mann nicht zu einer klinisch relevanten Zunahme des Prostatawachstums führt, was sich dadurch erklärt, dass nur eine bestimmte Zahl an Androgenrezeptoren in der Prostata vorhanden ist und diese nur eine bestimmte Menge an Testosteron binden kann (sog. Saturationsmodell nach A. Morgentaler, Eur Urol 2009, 55, 310-321). Man darf deshalb davon ausgehen, dass, wenn es bei einem Mann unter Therapie mit Testosteron zur Manifestation eines Prostatakrebses kommt, dieser ohnehin mit und ohne Testosterontherapie aufgetreten wäre, und dass dann der ohnehin nicht zu verhindernde Prostatakrebs bei diesem Mann unter Testosterontherapie frühzeitiger in Erscheinung tritt.

Dieses dann mit vermutlich besseren Heilungschancen für den betroffenen Mann, da durch das regelmäßige PSA - Monitoring unter der Testosterontherapie der PSA-Anstieg frühzeitiger erkannt wird. Dies wurde unlängst in einer kontrollierten Studie bewiesen (Quelle: Svatek,R.S. et al: Change in Prostate Specific Antigen Following Androgen Stimulation is an Independent Predictor of Prostate Cancer Diagnosis. J Urol 2008, 179, 2192-2196): Bei 40 Männern mit einem PSA_Wert zwischen 2,5 und 4 ng/ml wurden 400 mg Testosteroncypionat injiziert und die PSA-Werte zu Beginn und 1-4 Wochen nach der Testosteroninjektion gemessen sowie nach 4 Wochen eine Prostatabiopsie durchgeführt: Bei 18 (45 %) der 40 Männer (Durchschnittsalter 58 Jahre, 47-68 Jahre) wurde ein Prostatakarzinom  gefunden. Bei diesen Männern veränderte sich das PSA von einem  durchschnittlichen Ausgangswert (Baseline) 2,9 ng/ml auf 3,8 ng/ml, also um 0,9 ng/ml 4 Wochen nach der Testosteroninjektion, während sich bei den Männern ohne PCA der durchschnittliche PSA  Ausgangswert  von 3,1 auf nur 3,4 ng/ml, also um nur 0,3 ng/ml veränderte.

Testosterontherapie bei Männern mit Prostatakarzinom

Bis vor kurzem galt es als ein absolutes Tabu, dass man Testosteron Männern gibt, welche an einem Prostatakrebs erkrankt waren und deshalb operiert bzw. bestrahlt worden sind .Mittlerweile wurden in einer Vielzahl kleinerer Studien Hunderte von Männern, welche wegen eines Prostatakrebses erfolgreich operiert oder bestrahlt worden waren, wegen eines Testosteronmangels mit Testosteron behandelt, ohne dass es bei nur einem einzigen Mann zu einem PSA-Anstieg und somit zu einem Rückfall des Prostatakrebses gekommen wäre. (Leibowitz, RL et al: Testosterone replacement in prostate cancer survivors with hypogonadal symptoms. BJU International 2010 ; Rhoden, EL et al: Androgen Replacement in Men Undergoing Treatment for Prostate Cancer. J Sexual Medicine 2008,5:2202-2208; Shabsigh R et al: Testosterone therapy in hypogonadal men and potential prostate cancer risk: a systematic review. Int J Impotence Research 2009,21: 9-23) Man kann also zum momentanen Zeitpunkt ohne Einschränkungen sagen, dass bei hypogonadalen Männern, welche erfolgreich wegen eines Prostatakrebses operiert bzw. bestrahlt worden sind und bei welchen der PSA-Wert unauffällig ist, ohne Risiko mit Testosteron behandelt werden können, wenn sie entsprechende Symptome eines Testosteronmangels aufweisen.

Zusammenfassung und Schlussfolgerungen zum Testosteron

Testosteron stellt für den Mann, auch im Alter, ein sehr wichtiges Hormon für viele Organe dar, dessen Bedeutung für die gesunde Funktion von Knochen, Muskeln, Herzkreislauf, Blutbildung und Sexualität nicht hoch genug eingeschätzt werden kann. 

Viele neue Studien haben gezeigt, dass ein Testosteronmangel (Testosteron < 300ng/dl) bei 20-40 % der Männer jenseits des 40-50. Lebensjahres vorliegt. Viele der betroffenen Männer bemerken dies erst wesentlich später, wenn auf Grund von klinischen Symptomen/ Komplikationen des Testosteronmangels der Testosteronwert im Blut bestimmt und eine entsprechende Testosteronsubstitution eingeleitet wird. Die derzeitige Studienlage hat gezeigt, dass eine Testosterontherapie nicht zu einem erhöhten Prostatakrebsrisiko führt und die diesbezüglich so oft geäußerten Ängste völlig unbegründet sind.

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